化身“得力助手”，器官科研機研究成果再獲權(quán)威期刊收錄
近日，何曉順教授團隊在揭示乙肝相關(guān)慢加急性肝衰竭進展方面再迎新突破。
何曉順教授團隊聯(lián)合中山大學(xué)生命科學(xué)院鄺棟明團隊，在肝病領(lǐng)域權(quán)威雜志《Hepatology》發(fā)表論文。
本次研究以體外病肝養(yǎng)護模型作為觀察樣本。中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院趙強教授、中山大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院陳東萍副教授和陳華迪博士為該論文第一作者。
慢加急性肝衰竭（ACLF）嚴重威脅我國及世界范圍內(nèi)人類的健康。乙型肝炎病毒（HBV）感染是導(dǎo)致ACLF的主要原因。
當前，關(guān)于HBV相關(guān)ACLF過程中肝細胞死亡的模式及其調(diào)控機制尚未明確。深入研究細胞死亡的具體方式及觸發(fā)因素，將有助于開發(fā)新的治療策略，針對性地阻斷細胞死亡過程，從而提供治療上的新思路。
研究聚焦NK細胞觸發(fā)肝細胞焦亡導(dǎo)致中性粒細胞發(fā)生細胞外誘捕網(wǎng) (NETs) 促進乙肝相關(guān)ACLF進展的新機制，并據(jù)此證實NET標記物MPO的預(yù)后價值，提出并證實抗焦亡治療的新策略。
論文模式圖
公開論文顯示，該研究借助奇點醫(yī)療器官科研機Life-X100R作常溫機械灌注，對肝移植切除的HBV-ACLF病肝進行離體養(yǎng)護，以建立離體器官疾病模型，同時結(jié)合灌注給藥進行實驗對照，以更好地闡明相關(guān)疾病機制。
研究團隊由此證明了抑制肝細胞GSDMD焦亡-HMGB1釋放可以阻斷NETs的生成，從而阻止乙型肝炎病毒相關(guān)慢加急性肝衰竭的發(fā)展。
奇點醫(yī)療器官科研機Life-X100R為切除病肝提供常溫機械灌注支持
工欲善其事，必先利其器。
近來，奇點醫(yī)療器官科研機Life-X100R接連在國際權(quán)威論文亮相，化身科研工具助手，拉動科研成果“高產(chǎn)”，相關(guān)研究成果同時登錄移植領(lǐng)域公認權(quán)威期刊《美國移植雜志》發(fā)表。
歸根結(jié)底，其優(yōu)勢在于通過離體器官養(yǎng)護技術(shù)，將疾病切除器官“變廢為寶”，打破了現(xiàn)有醫(yī)學(xué)研究模型不真實的難題，構(gòu)建了貼合臨床場景、深具臨床導(dǎo)向的人類疾病器官模型，不僅規(guī)避活體動物實驗在時間、成本、倫理方面的“隱性”障礙，同時開發(fā)了以器官為研究單元的新維度，消除了以分子過于微觀、人體過于宏觀的“不直觀”，為研究器官疾病機制原理、探索相應(yīng)治療策略打開新通道。
另一方面，論文的成功刊出，也論證了器官科研機的產(chǎn)品技術(shù)邏輯經(jīng)得起國際標準審視，實驗呈現(xiàn)結(jié)果公信可靠，為我國醫(yī)療科研工作者擴大器官潛在研究視角提供了新生代、可信賴的科研工具支撐。
奇點醫(yī)療器官科研機Life-X100R登錄移植領(lǐng)域權(quán)威期刊《美國移植雜志》
從器官移植到器官科研，Life-X100系列的誕生就是圍繞器官潛力場景而展開的“一條龍”產(chǎn)品，是實現(xiàn)器官中觀領(lǐng)域研究新突破工具層面的“最大公約數(shù)”。
相較于傳統(tǒng)生物實驗?zāi)Ｐ停?/span>器官科研性質(zhì)Life-X100R為依托的真實疾病器官模型深具臨床病理真實性，可作為離體器官研究、器官互相作用的前沿科研儀器，實現(xiàn)對各器官生理功能及病理機制的精準分型和深入解析，有利于推動我國器官基礎(chǔ)研究原始創(chuàng)新的突破。
同時對于加強新藥研發(fā)也具有顯著參考價值，或可成為疾病研究及新藥研發(fā)的利器，有利于加快我國創(chuàng)新藥物研發(fā)進程，推動國際藥物研發(fā)市場及腫瘤標記物市場的變革。
